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缺氧/再氧化导致细胞圆寂，但潜在的转机机制仍部分被融会。最近的谈判标明，缺氧/再氧化不错激活圆寂受体和线粒体依赖的凋一火道路，包括Bid和Bax线粒体易位和细胞色素c开释。

2023 年 3 月 27 日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在Molecular and Cellular Biology杂志在线发表题为“FLIP protects against hypoxia/reoxygenation-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting Bax activation”的谈判论文，该谈判标明，FLIP对Bax活化和质膜DISC造成的扼制作用可能在保护内皮细胞免受缺氧/再氧化致死作用中革新击作用。

然而，在 2024 年 9 月 3 日，该著述被撤离，主要原因是不同著述间涉嫌图像的重迭使用。

另外，2008年10月12日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在Autophagy在线发表题为“Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1”的谈判论文，该谈判标明，在CSE指点的细胞圆寂中，自噬和凋一火信号互相依赖，并通过HO-1衔尾下调它们。了解烟雾线路时期细胞圆寂道路的调控可能为烟雾相干疾病的颐养提供策略。然而，在2024年5月2日，该著述被撤离，主要原因是不同著述涉嫌图片重迭使用。

2016年7月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Nature Medicine（IF=83）在线发表题为”NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages“的谈判论文，该谈判标明，NOX4介导的FAO促进NLRP3炎性体的激活。然而，在2023年11月24日，该著述被撤离，主要原因是图片重迭使用及任何执行数据的可靠性无法保证。

2015年6月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Cell Reports在线发表题为“mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation”的谈判论文，该谈判标明mTORC1上调hk1依赖性糖酵解可转机NLRP3炎性体的激活。然而，在2023年6月6日，该著述被撤离，主要原因是著述内及著述间涉嫌图片重迭使用。

2015年1月9日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Journal of Clinical Investigation在线发表题为“UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis”的谈判论文，该谈判标明UCP2通过指点巨噬细胞脂质合成道路转机NLRP3炎性体。这些恶果笃定UCP2是脓毒症等炎症性疾病的潜在颐养靶点。然而，在2023年3月15日，该著述被撤离，主要原因是浩荡图片恶果不成靠。

据了解，Augustine M K Choi于 2017 年至 2022 年担任威尔康奈尔医学院院长和康奈尔大学医学事务教务长。自2014年以来，他一直是威尔康奈尔医学院的医学和遗传医学施展。

临了，诚信科研部发现，Augustine M K Choi主导/参与的至少10篇Nature Medicine，Cell Reports，Lancet Respiratory Medicine，Journal of Clinical Investigation等著述被撤离。Augustine M K Choi还有其他13篇著述被质疑数据作秀等问题。

Molecular and Cellular Biology杂志的裁剪和出书商，照旧撤离了上述著述。著述发表后，东谈主们对图1和图2中数据的可靠性建议了担忧。

康奈尔大学的一项机构访谒在已发表著述的下图中发现了以下问题：

图1 的图像与著述[1]中 图1C、著述[2]中 图1D 及著述[3]中 图2B 的图像重迭；

图2 与著述[3]中 图2A 和 图3B、著述[4]中 图2D 的图像重迭。

通信作家如实复兴了该杂志的谈判，但无法对重迭图像提供充分的解释，原始数据也不再可用。

考证已发表作品的有用性是学术记载完竣性的中枢，因此，杂志裁剪和出书商决定撤离该著述，并奉告通信作家，作家不容许这一决定。

杂志的裁剪计谋和科普提醒策划为这一方案提供了信息。

被撤离的著述将保留在网上，以保执学术记载，但它将在每一页上以数字水印标记为 “撤离”。

临了，诚信科研裁剪部记忆了Augustine M.K. Choi的撤稿著述（如有不全，接待补充）：

[1]NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages，Nature Medicine;

[2]mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation，Cell Reports;

[3]Carbon Monoxide Inhibits Human Airway Smooth Muscle Cell Proliferation via Mitogen-Activated Protein Kinase Pathway，American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;

[4]Regulation of IL-1beta -induced GM-CSF production in human airway smooth muscle cells by carbon monoxide，AJP Lung Cellular and Molecular Physiology;

[5]Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality of critically ill patients receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis，Lancet Respiratory Medicine;

[6]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins，Biochemistry and Cell Biology;

[7]Mitochondrial localization and function of heme oxygenase-1 in cigarette smoke-induced cell death，American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;

[8]UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis，Journal of Clinical Investigation;

[9]Carbon monoxide inhibits Fas activating antibody-induced apoptosis in endothelial cells，Medical Gas Research；

[10]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins，Biochemistry and Cell Biology；

[11]Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1，Autophagy；

[12]FLIP protects against hypoxia/reoxygenation-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting Bax activation

文中所提著述：

[1]Xue Wang， Yong Wang， Hong Pyo Kim， Kiichi Nakahira， Stefan W. Ryter， and Augustine M. K. Choi. Carbon Monoxide Protects against Hyperoxia-induced Endothelial Cell Apoptosis by Inhibiting Reactive Oxygen Species Formation. Journal of Biological Chemistry. 2007;282:1718:1726. https://doi.org/10.1074/jbc.M607610200

[2]Dirk-Jan Slebos， Stefan W. Ryter， Marco van der Toorn， Fang Liu， Fengli Guo， Catherine J. Baty， Jenny M. Karlsson， Simon C. Watkins， Hong Pyo Kim， Xue Wang， Janet S. Lee， Dirkje S. Postma， Henk F. Kauffman， and Augustine M. K. Choi (2007). Mitochondrial Localization and Function of Heme Oxygenase-1 in Cigarette Smoke–Induced Cell Death. Am. J. of Resp. Cell & Molecular Biol.， 36， 409-417. https://doi.org/10.1165/rcmb.2006-0214OC

[3]Wang， X.， Wang， Y.， Lee， SJ. et al. Carbon monoxide inhibits Fas activating antibody-induced apoptosis in endothelial cells. Med Gas Res 1， 8 (2011). https://doi.org/10.1186/2045-9912-1-8.

[4]Kim， H. P.， Wang， X.， Lee， S. J.， Huang， M. H.， Wan， Y.， Ryter， S. W.， & Choi， A. M. K. (2008). Autophagic proteins regulate cigarette smoke induced apoptosis: Protective role of heme oxygenase-1. Autophagy， 4(7)， 887–895. https://doi.org/10.4161/auto.6767.

参考讯息：

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10985549.2024.2396764

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